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포아송 혼합 모델로 단일세포 전사체 변이 발굴 한계 넘은 SAIGE-QTL
Cas12a 다중 편집 스크리닝으로 구축한 DNA 손상 반응 상호작용 지도와 합성 치사 네트워크
칫솔질 압력으로 자체 전력 생산하는 압전 칫솔모, 활성산소 유발해 구강 세균막 제거
염기서열 손상 없는 dCas9 후성유전체 편집, 기후위기 맞춤형 내재해성 작물 육종의 새 지평
가다실9 수준 면역 유도한 차세대 mRNA 자궁경부암 백신과 방어 역치 기준의 제시
🗞️ News Wire
포아송 혼합 모델로 단일세포 전사체 변이 발굴 한계 넘은 SAIGE-QTL
배경 유전체 변이가 유전자 발현에 미치는 영향을 규명하는 발현 양적 형질 유전자좌(expression Quantitative Trait Loci, eQTL) 분석은 질환 연관 변이의 기능을 해석하는 표준 접근법으로 자리 잡았습니다. 최근 단일세포 전사체 분석(scRNA-seq) 기술이 발전하면서 특정 세포 아형에만 작용하는 세포형 특이적 eQTL 연구가 활발해졌습니다. 조직 전체를 갈아 넣는 기존 벌크 전사체 분석으로는 희귀 면역세포나 미세 환경 내 특정 세포 집단의 발현 조절 신호를 포착하기 어려웠기 때문입니다. 그러나 단일세포 수준에서 유전 변이와 유전자 발현 사이의 상관성을 정확히 계산하기에는 통계학적 장벽이 높았습니다. 세포마다…
Cas12a 다중 편집 스크리닝으로 구축한 DNA 손상 반응 상호작용 지도와 합성 치사 네트워크
배경 세포는 자외선이나 화학물질, 대사 부산물로 발생하는 유전체 손상을 끊임없이 복구한다. 복잡하게 얽힌 DNA 손상 반응(DNA damage response, DDR) 신호 전달계가 유전체 안정성을 유지하는 핵심 방어선이다. 만약 이 경로에 결함이 생기면 유전체 불안정성이 누적되어 암으로 이어진다. 역설적으로 암세포의 이러한 DDR 결함은 특정 복구 경로를 추가로 차단해 암세포만 선택적으로 사멸시키는 합성 치사(synthetic lethality) 항암 치료의 핵심 표적이 되기도 한다. 기존 기능 유전체학 연구는 주로 단일 유전자를 제거하는 CRISPR-Cas9 스크리닝에 의존해 왔다. 그러나 인간 세포는 진화 과정에서 다수의 중복 보…
칫솔질 압력으로 자체 전력 생산하는 압전 칫솔모, 활성산소 유발해 구강 세균막 제거
배경 매일 실천하는 칫솔질은 구강 질환을 예방하는 기본 수단으로 꼽힌다. 전통 칫솔은 나일론 미세모의 물리적 마찰과 치약의 계면활성제에 의존해 치아 표면의 치태를 긁어내는 방식을 취해왔다. 문제는 세균이 엉겨 붙어 형성된 바이오필름 형태의 세균막이 치아 법랑질과 잇몸 틈새에 강력하게 달라붙는다는 사실이다. 단순 마찰만으로는 미세한 틈새에 안착한 병원균을 떼어내기 어렵고, 세정력을 높이려 솔질을 과도하게 가하면 잇몸이 손상되거나 치아가 마모되는 부작용이 뒤따른다. 진동 모터를 장착한 전동 칫솔 역시 물리적 왕복 운동을 보조하는 수준에 머물러 있으며, 화학 구강 청결제는 장기 사용 시 구강 유익균까지 무차별 사멸시키거나 내성을 부를 위험을…
염기서열 손상 없는 dCas9 후성유전체 편집, 기후위기 맞춤형 내재해성 작물 육종의 새 지평
배경 기후변화가 가속화하면서 가뭄, 염분, 극한 고온 같은 비생물학적 스트레스(abiotic stress)의 발생 빈도와 강도가 유례없는 수준으로 치솟고 있다. 전 지구 식량 안보가 심각한 위협에 직면한 가운데 기존 육종 기술이나 전통적인 유전체 변형만으로는 복합적 환경 위기에 기민하게 대응하기 어렵다는 지적이 잇따른다. 식물은 반복되는 환경 스트레스에 노출될 때 이전의 자극을 분자 수준에서 기억하고 방어 기전을 활성화하는 후성유전학적 프라이밍(epigenetic priming)을 진화시켜 왔다. 이러한 적응 반응은 DNA 염기서열 자체를 바꾸지 않고도 염색질 수준의 변화를 유도한다. DNA 메틸화(DNA methylation), 히스톤…
가다실9 수준 면역 유도한 차세대 mRNA 자궁경부암 백신과 방어 역치 기준의 제시
배경 자궁경부암은 전 세계 여성 암 사망 원인 가운데 주요 위험 질환으로, 대다수 발병이 고위험군 인간유두종바이러스(Human Papillomavirus, HPV) 감염에서 비롯된다. 현재 임상에서는 서바릭스(Cervarix)나 가다실9(GARDASIL 9) 같은 재조합 단백질 바이러스 유사 입자(Virus-Like Particle, VLP) 백신이 쓰이는 상황. 외피 단백질 L1으로 구성된 이들 백신은 우수한 예방 효능을 보이지만, 복잡한 세포 배양 공정 탓에 생산 단가가 높고 제조에 수개월이 걸리는 한계를 안고 있다. 제한된 물량과 높은 약가는 중저소득국가의 백신 보급을 가로막는 결정적 요인. 실제로 자궁경부암 사망 사례의 85% 이…
메틸프레드니솔론 유래 지질 입자로 대장 병변에 직접 전달하는 mRNA 염증성 장질환 치료
배경 크론병과 궤양성 대장염으로 대표되는 염증성 장질환(inflammatory bowel disease, IBD)은 장관 내 만성 염증이 지속되는 난치성 질환이다. 환자들은 잦은 재발과 복통, 혈변에 시달리며 평생 약물을 투여받아야 하는 경우가 많다. 현재 임상에서는 증상을 가라앉히기 위해 코르티코스테로이드나 생물학적 제제, 면역억제제를 주로 처방한다. 하지만 이런 약제는 장기간 투여 시 전신 면역 억제, 골밀도 감소, 감염 위험 증가 같은 심각한 독성을 일으키기 쉽다. 병변 부위에만 선택적으로 작용하지 못하고 혈류를 타고 전신으로 퍼져나가는 까닭이다. 기존 저분자 화합물과 항체 치료제는 과도하게 분비된 염증성 단백질을 차단하는 데 치중…
식물 프라임 편집 효율 극대화로 고추의 저항성 변이를 토마토에 정밀 이식하고 다중 내병성을 구축하다
배경 작물 재배 현장에서 세균성 병해는 생산량을 급감시키는 주된 요인이다. 기후변화로 재배 환경이 불안정해지면서 복합 병원균에 대한 저항성을 확보하는 육종 기술의 중요성이 커졌다. 전통 육종 방식은 원하는 저항성 대립유전자를 도입하기 위해 수차례 여교배를 거쳐야 하므로 품종 개발에 수년 이상의 기간이 소요된다. 염색체 연관으로 원치 않는 야생형 유전자까지 함께 도입되는 연관항력 문제도 큰 걸림돌이었다. 크리스퍼 유전자 가위(CRISPR-Cas9)를 활용한 표적 염기서열 절단 기술이 도입되었으나, 이중가닥 절단(DSB)에 의존하는 방식은 무작위 삽입과 결실을 유발해 의도한 정밀 변이를 유도하기 어려웠다. DNA 절단 없이 목표 부위의 염기…
단일 표적 한계 넘는 알츠하이머 치료 전략: 다중 표적 약물과 뇌 표적 나노플랫폼의 융합
배경 알츠하이머병(Alzheimer's disease, AD)은 전 세계 수천만 명의 인지 기능을 앗아가는 대표적 신경퇴행성 질환이다. 수십 년간 신약 개발 진영은 아밀로이드 베타 단백질 축적을 저지하거나 타우 단백질 엉킴을 제거하는 단일 표적 저해제 개발에 막대한 자본을 쏟아부었다. 최근 항체 치료제가 규제 당국 승인을 획득했으나 인지 기능 저하 속도를 늦추는 폭은 제한적이었고 부종과 미세출혈 같은 부작용 우려를 완전히 지우지 못했다. 단일 표적 요법의 한계는 질환 자체의 구조적 복잡성에서 기인한다. 알츠하이머병은 단순히 비정상 단백질이 쌓이는 현상에 그치지 않고, 신경교세포 이상으로 일어나는 만성 신경염증, 뇌 세포 대사 부전, 장내…
대사 이상 지방간이 촉발한 췌장암 간 전이, CD44 억제 삼중 나노플랫폼으로 차단
배경 췌장암은 초기 증상이 드물고 진단 당시 이미 주변 혈관이나 인접 장기로 침윤해 5년 생존율이 10% 안팎에 그치는 난치암이다. 특히 암세포의 간 조기 전이 빈도가 높아 원격 전이 환자의 중앙 생존 기간은 1년 미만에 불과하다. 최근 급증한 대사기능장애 관련 지방간질환(MAFLD, Metabolic dysfunction-associated fatty liver disease)이 췌장암 진행과 간 전이를 촉진하는 위험 요인으로 떠올랐다. 지질 축적과 염증으로 변형된 간 미세환경이 순환 암세포의 정착을 돕는 온상이 되기 때문이다. 그러나 지방간 병변과 췌장암 간 침윤을 잇는 구체적 분자 표적은 그동안 규명되지 않았다. 젬시타빈(Gemci…
SMAD3 억제제 내성 우회하는 대사 스위치 규명, 젖산 수송체 MCT1 차단으로 종양 증식 제어
배경 형질전환증식인자-베타(TGF-β) 신호전달 경로는 암세포의 증식과 전이뿐 아니라 종양 미세환경 내 면역 회피를 조절하는 핵심 축이다. 오랜 기간 글로벌 제약사들은 TGF-β 억제제 개발에 대규모 자본을 투입했다. 하지만 광범위한 임상시험에도 불구하고 환자의 전반적 생존율 개선 입증에는 번번이 실패한 상황. 광범위한 신호 차단에 따른 전신 독성과 우회 경로의 출현이 주된 실패 원인으로 지목된 까닭이다. 연구자들은 경로 전체를 무차별 차단하는 접근 대신 핵심 신호 매개 단백질인 SMAD3를 정밀하게 겨냥하는 전략으로 선회했다. 표적 범위를 좁혀 독성을 줄이고 항종양 효과를 극대화하려는 시도. 실제 전임상 단계에서 SMAD3 억제제는 종…