神経炎症と自己消化機能の異常は、アルツハイマー病、パーキンソン病、ハンチントン病などの神経変性疾患の発症に重要な役割を果たします。研究によると、神経炎症は持続的な免疫反応によって病理状態に転換し、炎症性サイトカインと酸化ストレスを誘発して神経損傷を引き起こします。一方、自己消化機能の欠陥はタンパク質の蓄積を促進して神経炎症を強化します。このレビューでは、mTORとAMPKを含む重要な経路に焦点を当てて、これらのイベントを制御する方法を説明し、その異常が炎症と自己消化機能の異常を引き起こす悪循環を引き起こす可能性があることを示します。新しい治療戦略は、細胞内環境を制御することに貢献する可能性があります。また、炎症反応と凝集/ 異常タンパク質の選択的な除去を可能にする自己消化機能の上方調節を促進するアプローチもあります。高度なアプローチであるCRISPRベースの遺伝子編集とRNA治療は、これらの神経変性疾患に関与する分子メカニズムを標的とするツールを提供します。また、信頼できるバイオマーカーと新しい送達戦略の開発は、個別化治療の道を開く可能性があります。また、人工知能ベースのワークフローとモデルは、表現型および機序的スクリーニングを強化する可能性があります。