パーキンソン病（PD）は、主に黒質にドパミン作動性神経細胞の退行性変性と、ルイ体に異常に折りたたまれたα-シナプシンの病理学的蓄積によって特徴付けられる進行性神退行性疾患です。この章では、PDの病理発生におけるミセ管（MT）調節不全の未認識の役割を探求し、細胞骨格の完全性の低下と軸索輸送および神経細胞の生存の低下との関連性を示します。MTの基本生物学、ダイナミクス、およびモーター蛋白質やMT関連蛋白質（MAPs）、タウ蛋白質、ガマチューブリン複合体などの調節について説明します。特に、SNCA（α-シナプシン）、パーキン、PINK1（PTEN誘導性キナーゼ1）、LRRK2（ルシンリッチリピートキナーゼ2）などのPDに関連する変異がMTの不安定化、ミトファジーの低下、および軸索輸送の低下につながることを強調します。MT破壊とα-シナプシン凝集の自己持続サイクルが提案され、シナプス機能不全とドパミン作動性神経細胞の喪失につながります。この章では、LRRK2阻害剤、MT安定化剤（Epothilone Dなど）、α-シナプシン凝集を調節するアプローチなど、MT安定化を標的とする新しい治療戦略を評価します。血液脳関門、MT標的薬の非標的効果、薬物反応の患者固有の変異性などの課題について批判的に議論します。将来の方向性には、CRISPR-Cas9ベースの遺伝子治療や個別化医療が含まれ、PD関連の分子経路についてのより深い理解の必要性を強調しています。この包括的な概要は、MTダイナミクスを単なる副次的な損傷ではなく、PD病理の中央要素として強調し、介入のための新しいアプローチを提供しています。