パーキンソン病（PD）は、黒質にドパミンを産生する神経細胞の進行性喪失により、運動および非運動症状を引き起こす病気です。症状の治療の成功は約束的ですが、現在、病気の進行を止めるまたは逆転させる効果的な治療法はありません。SNCA、LRRK2、PINK1などの遺伝子がパーキンソン病の治療の主な希望として考えられています。これらの遺伝子の変異が家族性および散発性の病気の原因であるためです。CRISPR-Casシステムは、正確で標的を絞った遺伝子修正を可能にする画期的なゲノム編集技術であり、PDの研究および治療の可能性を提供します。プライム編集、ベース編集、CRISPR-Cas9のメカニズムを調査すると、これらの方法が遺伝子を修正するのにどれほど効果的で正確であるかがわかります。CRISPRを用いてPDモデルを作成する最近の開発についても、病気の経路を明らかにし、新しい治療標的を探す上でのこれらのモデルの役割に焦点を当てて概説します。これらのモデルには、等質細胞株、トランスジェニック動物、誘導多能性幹細胞（iPSCs）が含まれます。このレビューでは、CRISPRベースの戦略がPD関連の変異を修正し、病原性遺伝子発現を調節し、ミトコンドリア機能障害などの重要なプロセスを標的とする神経保護的介入を開発する可能性を強調しています。さらに、PDの研究および治療におけるCRISPRベースの技術の役割を批判的に評価し、臨床への応用における重要な課題を強調しています。